При хронических холангитах, как и при острых и хронических холециститах, активность гистидазы значительно снижена в печеночной ткани и повышена в сыворотке крови. Это является самым частым выражением таких вторичных морфологических изменений в печени, как жировая дистрофия, пролиферация ретикулоэндотелиальных клеток и клеточная инфильтрация. Урокиназа, специфический энзим для гепатоцитов, при остром и хроническом холангите, холецистите и холелитиазе имеет низкие величины. Вероятно, в этих случаях происходит вторичное поражение печеночных клеток. При хроническом холецистите, холангите и холангиогепатите активность сорбитдегидрогеназы чаще колеблется в пределах нормы или слегка повышена. При развитии белковой или жировой дистрофии печени активность этого энзима в печеночных клетках снижается или совсем исчезает, соответственно повышаясь в сыворотке крови. Подобные изменения обнаруживаются и в отношении глюкозофосфатизомеразы, альдолазы и фосфоглюкомутазы но они не имеют большого диагностического значения. Большее диагностическое значение имеют величины активности ЩФ, повышающиеся при различных формах холангиогепатита и холангита с явлениями холестаза. У больных хроническим холангиогепатитом, холангитом и холециститом активность липазы чаще остается в пределах нормы. Однако, если процесс затрагивает паренхиму печени и появляется стеатоз или белковая дистрофия печени со вторичной клеточной пролиферацией с нарушениями желчеобразования, может наблюдаться пониженная активность липазы в печеночной ткани с легким повышением в сыворотке крови. При резко выраженной жировой дистрофии наблюдается значительное повышение активности энзимов в сыворотке крови.
