Таким образом, согласно литературным данным, в патогенезе бронхоэктазов определенную роль играют и нарушение проходимости бронхов, и воспаление. В частности, пусковым механизмом может быть временная или стойкая обструкция бронха, а дальнейшим условием — воспаление стенок, особенно тяжело протекающее при нарушении дренажной функции бронхов. Преобладает другой вариант, когда инициальным фактором выступает воспаление, к которому присоединяется бронхиальная обструкция. В работах исследователей значительное место занимает характеристика патологического процесса в легких с детальным описанием воспалительных и поствоспалительных изменений. Сравнительно недавно появилась попытка дифференцировать альтеративные изменения и компенсаторно-приспособительные. Последние описывались при хронических неспецифических поражениях легких Б. Г. Гольдиной (1952), А. В. Рывкиндом (1960), Н. Т. Райхлиным (1956), И. К. Есиповой (1956), Е. В. Рыжковым (1968), А. А. Либовым (Liebov, 1962). В данной рассматриваются 70 наблюдений с хроническими воспалительными заболеваниями легких. Среди больных находилось 30 женщин и 40 мужчин; 2 случая касались детей 14-дневного и 8-месячного возраста; до 10 лет — 12 человек, до 18-13, до 30-19, от 30 до 58 лет -24 человека. Всем больным произведены операции. По нашим наблюдениям, чаще поражались бронхи 9, 10, 1 и 2-го сегментов обоих легких, а также 4-й и 5-й сегменты левого легкого; 6-й сегмент в ряде случаев оставался интактным, либо вовлекался в процесс позднее; преобладали левосторонние процессы. Результаты морфологического исследования рассматриваются по трем группам. Первую группу составили больные с бронхоэктазами, развившимися вследствие хронического бронхита (50), вторую группу — больные с хроническими абсцессами (11) и третью группу (9)-с хронической пневмонией.
