Просветы прикорневых бронхов могли выглядеть неизмененными; в легких обнаруживались кистевидные бронхоэктазы. Разнообразие неспецифических осложнений туберкулезного бронхоаденита зависит от степени нарушения бронхиальной проходимости, которая вызывает расстройства вентиляции, и присоединения вторичной инфекции. Морфогенез неспецифических осложнений первичного туберкулеза довольно подробно освещен в работах А. И. Струкова (1948) и Т: И. Казак (1969а). Несомненно, что в генезе метатуберкулезных бронхоэктазов играют роль распространение патологических изменений с капсулы лимфатического узла на соседние сосуды и нервы с циркулярно-трофическими расстройствами в соответствующих участках легкого, а также склеротические процессы в легких, оставшиеся после обструкции бронхов в раннем периоде туберкулезного бронхоаденита. Данные литературы и наши наблюдения позволили объяснить некоторые случаи тяжелых бронхо-легочных поражений отдаленными последствиями первичного туберкулеза, в частности туберкулеза бронхиальных лимфатических узлов. Интересно отметить, что все эти наблюдения диагностировались клиницистами как пороки развития легких — гипоплазия, кистозная гипоплазия, врожденные кисты и бронхоэктазы. Таким образом, среди наблюдений с хроническим первичным туберкулезом имелось несколько разных по морфогенезу групп. Одну группу составили больные с изолированным поражением внутригрудных лимфатических узлов, у них состояние бронхов изучалось бронхоскопически, в ряде случаев с применением бронхобиопсии. Данные бронхоскопических биопсий этих больных. Вторую группу составили больные, у которых в легких имелись туберкулезные изменения: туберкуломы, каверны, инкапсулированные и петрифицированные очаги творожистого некроза, свежие туберкулезные изменения но типу туберкулезной пневмонии.
