У 2 из них протеинурия была выраженной и колебалась в пределах 3,3%о-6,6%о (в сутки 4-5 г белка), отмечались диспротеинемия со значительным снижением альбумина и увеличением а2- и у-фракций глобулина, , снижение удельного веса мочи по пробе Зимницкого, повышение содержания остаточного азота. Нарастание почечной патологии происходило на фоне улучшения суставного синдрома и увеличения объема движений.
Все это дало основание считать, что эти изменения были обусловлены амилоидозом почек. Таким образом, можно предполагать, что стойкий мочевой синдром у больных РА при большой степени активности процесса и благоприятной динамике его на фоне проводимой терапии свидетельствует не столько о наличии гломерулонефрита, сколько о существовании гломерулита. Стойко сохраняющиеся изменения в. моче, в неактивной фазе РА, нарастание этих изменений на фоне терапии при благоприятном течении суставного синдрома свидетельствуют о наличии специфического ревматоидного гломерулонефрита и, вероятно, амилоидоза.
Во второй подгруппе больных, в которую вошло 27 детей с постоянным мочевым синдромом, преобладающей была лейкоцитурия. Она сочеталась с незначительной протеинурией (от следов до 0,66%0) и иногда гематурией. Выраженность лейкоцитурии широко варьировала, нарастая на фоне цитостатической терапии, она плохо поддавалась антимикробной терапии, часто сопровождалась высокой степенью бактериурии, определяемой подсчетом колоний или нитритным тестом, появлением большого количества активных лейкоцитов.
Все это давало основание трактовать эти изменения в моче как проявление пиелонефрита
